回到人们身上 副教授 凯尔·博纳特博士 教授与骨骼肌解剖学相关的运动学课程, 函数, 以及调节肌肉健康的分子. 他的研究重点是了解调节骨骼肌质量的分子和信号机制. 竞技宝app下载 有关运动科学的信息,请联系Kyle Bohnert 海耶斯大厅239 563-333-5743 BohnertKyleR@wecanal.net 教育及培训 路易斯维尔大学解剖科学和神经生物学博士,硕士 硕士,肯塔基大学,运动机能学与健康促进(生物力学) 学士学位,汉诺威学院,印第安纳州汉诺威,运动科学与心理学 专业兴趣领域 Dr. 博纳特的实验室对研究疾病期间调节骨骼肌萎缩的分子机制很感兴趣. 具体来说,博士. Bohnert对一种被称为未折叠蛋白反应(UPR)的特定细胞通路的作用感兴趣,它参与了坐骨神经失神经后骨骼肌的维持. 通过与SAU生物系和达文波特帕尔默脊椎按摩学院的合作, Dr. Bohnert的实验室使用组织学和免疫组织化学来确定各种UPR成分的表达水平以及对神经肌肉连接的影响. 这些研究将对理解帕金森病等病理过程中的肌肉萎缩经验产生广泛的影响, 肌肉萎缩症, 和肌萎缩性侧索硬化症. 最近的出版物 Gallot Y. S., & Bohnert K. R. (2021). 内质网应激和未折叠蛋白反应在骨骼肌萎缩中的混淆作用. 国际分子科学杂志, 22(5), 2567. Parveen,.伯纳特,K. R.Tomaz da Silva, m.s.,文,Y., b, R.Roy, A., & 库马尔,. (2021). myd88介导的信号通过多种机制干预神经源性肌肉萎缩. FASEB杂志:美国实验生物学学会联合会的官方出版物, 35(8), e21821. Gallot Y. S.伯纳特,K. R.斯特劳恩,A. R.熊刚.,印地语,S. M., & 库马尔,. (2019). PERK调节成年小鼠骨骼肌质量和收缩功能. FASEB杂志:美国实验生物学学会联合会的官方出版物, 33(2), 1946-1962. Bohnert K. R.麦克米伦,J. D., & 库马尔,. (2018). 内质网应激和未折叠蛋白反应途径在骨骼肌健康和疾病中的新作用. 细胞生理学杂志, 233(1), 67-78. Gallot Y. S.斯特劳恩,A. R.伯纳特,K. R.熊刚.,印地语,S. M., & 库马尔,. (2018). MyD88是肌营养不良蛋白缺陷mdx小鼠卫星细胞介导的肌纤维再生所必需的. 人类分子遗传学, 27(19), 3449-3463. 印地语,年代. M.佐藤,S.熊刚.伯纳特,K. R.吉布,A. A.加洛特,Y. S.麦克米伦,J. D.希尔,B. G.内田,S., & 库马尔,. (2018). TAK1调节骨骼肌质量和线粒体功能. 江森自控的洞察力, 3(3), e98441. Gallot Y. S.麦克米伦,J. D.熊刚.伯纳特,K. R.斯特劳恩,A. R.希尔,B. G., & 库马尔,. (2017). TRAF6和TAK1在脂肪细胞存活调控中的不同作用, 生热作用的程序, 以及高脂肪饮食引起的肥胖. Oncotarget, 8(68), 112565-112583. 熊,G.,印地语,S. M.曼恩,A. K.加洛特,Y. S.伯纳特,K. R.卡文纳,D. R.惠特摩尔,南卡罗来纳州. R., & 库马尔,. (2017). 未折叠蛋白反应的PERK臂调节卫星细胞介导的骨骼肌再生. eLife, 6, e22871. Bohnert K. R.加洛特,Y. S.佐藤,S.熊刚.,印地语,S. M., & 库马尔,. (2016). 抑制内质网应激和展开蛋白反应途径导致骨骼肌萎缩在癌症恶病质. FASEB杂志:美国实验生物学学会联合会的官方出版物, 30(9), 3053-3068.